
图1:起搏前CSM表现为心脏抑制模式(停搏持续7秒)。1 b:尽管在右侧脊髓型脊髓炎时起搏器被激活,但在惊厥性晕厥时收缩压下降,表明存在一种迄今未公开的血管抑制剂成分。1 c:恢复窦性心律,血流动力学稳定,意识恢复。
马科斯Benchimol1 *Ilana Benchimol2里卡多·德奥利维拉·索萨3.
1巴西,里约热内卢联邦大学*通讯作者:Marcos Benchimol,联邦大学里约热内卢de Janeiro, Rua Redentor,里约热内卢de Janeiro, RJ,巴西,邮政编码:22421030;电子邮件:marcosbenchi@hotmail.com
晕厥是急诊和住院的原因分别占3%和1%[1-4]。它是多种不同病理生理机制[5]的最终共同途径。准确诊断晕厥的机制是必要的充分处理和预后的个别病例。
在临床实践中引入抬头倾斜试验(HUTT)之前,大多数晕厥病例仍未确诊。常规使用HUTT显示,反射性晕厥是那些因此被诊断为“来源不明的晕厥”的病例最常见的发病机制[6,7]。
反射性晕厥目前分为(i)血管迷走神经性晕厥(常见的昏厥),(ii)情境性晕厥(咳嗽、排尿、大笑、排便和(iii)颈动脉窦综合征(CSS)[8]。当颈动脉窦区意外机械操作引起意识丧失时,称为CSS。它可以在实验室通过颈动脉窦按摩(CSM)[9]复制。颈动脉窦超敏反应(CSH)代表CSM后心室暂停>3秒和/或收缩压下降>50 mmHg。CSS是一种罕见的情况,在大多数[10]临床系列晕厥患者中仅占1%。CSS最常见于老年男性[11]。它也是老年人[12]不明原因跌倒的一个重要机制。
CSM有很强的共识认为CSS的诊断既需要CSM中自发性症状的再现,也需要符合反射机制的自发性晕厥的临床特征。
颈动脉窦超敏患者的晕厥几乎总是发生在站立或坐姿[13]中发生。
从血流动力学的角度来看,CSS可以是(i)心脏抑制(CSM时停搏持续>3秒),(ii)血管抑制剂(CSM时收缩压下降>50 mmHg),或(iii)混合,当同一患者同时发生停搏和低血压[10,14]。欧洲心脏病学会晕厥专责小组建议在调查不明原因晕厥[15]时,对年龄超过40岁的人进行CSM。CSM需要以仰卧位和直立位在两侧按摩10秒[15]。对于这些机制的相对流行程度,不同的作者鲜有共识。不同的血压评估方法可以解释其中的一些差异。以下病例说明了对颈动脉窦按摩血流动力学反应的错误理解可能会延迟正确的诊断并使晕厥的发生更久。
知情同意是指获得患者的知情同意,以目前的形式报告其病例。
一位71岁的律师报告了在首次磋商前几周后的几次晕倒。意识丧失的剧集与头部运动或颈部操纵无关。在一种这样的情节中,他持续了严重的面部创伤,表明他的至少一些晕倒了警告标志。他的心血管和神经学检查正常,正常,他的血液测试,心电图(EKG),多普勒超声心动图,脑电图,24小时HOLTER监测,头CT和双面扫描和椎体和颈动脉的血液检查。他没有在身体上发展过心,也没有服用可能解释他的瀑布的药物。他的前置历史并没有为他的晕船的原因提供线索。为了进一步探讨同步发作的病因,患者接受了在先前的文章中详述的CSM之前的HUTT [16]。简而言之,倾斜测试表配备了TEB®系统,用于连续EKG监控和支撑脚,允许60-80°C。用示波器装置测量血压,并且在症状的情况下每两分钟或更少每两分钟或更少通过血压计确认措施。从右侧开始,在5秒钟内手动施加CSM,每次在仰卧位的患者处于仰卧位的患者的时间施加到每个颈动脉窦。 After one minute of rest, the table was inclined at 60°C and the procedure was repeated. The HUTT consisted of two stages, namely, (i) a “passive” stage, and (ii) a pharmacologically sensitized stage, which consisted in administering 1.25 mg of isosorbide dinitrate by sublingual route. Each stage lasted 25 minutes or less, in case of the emergence of pre-syncopal symptoms.
在60°C收缩暂停7秒时,对右侧脊髓炎有阳性的心脏抑制反应。左CSM和HUTT均为阴性。基于这些发现,患者被诊断为CSS,心脏抑制亚型。按照巴西心脏病学会[17]的指导原则,植入一个具有速率下降反应功能的DDI双室起搏器。德赢vwin首页网址
尽管进行了手术,晕厥发作仍然持续,导致患者日常生活活动受到严重限制。随后进行了随访检查。然而,这一次右侧脊髓炎引起了80 mmHg的收缩压下降。尽管起搏器被迅速激活,心率增加到每分钟100次,患者仍然失去意识并出现抽搐运动。左CSM和HUTT再次为阴性(图1)。
图1:起搏前CSM表现为心脏抑制模式(停搏持续7秒)。1 b:尽管在右侧脊髓型脊髓炎时起搏器被激活,但在惊厥性晕厥时收缩压下降,表明存在一种迄今未公开的血管抑制剂成分。1 c:恢复窦性心律,血流动力学稳定,意识恢复。
在我们的病人中,尽管起搏器激活,昏厥仍持续。在HUTT的背景下随访发现,持续的晕厥是由于迄今为止不明显的血管抑制成分。因此他被诊断为CSS,混合亚型。事实上,血管抑制剂的成分可能在第一次实施脊髓型颈椎病时就存在了;然而,强烈的心脏抑制反应和测量动脉压的技术可能阻止了它的表达,特别是当收缩压下降迅速而短暂时,通常是[18]。由于停搏后的低血压可能是由血管抑制或心动过缓引起的,在诊断可疑的情况下,血管抑制成分可以通过静脉给阿托品阻断心脏抑制后重复CSM或起搏患者[19]来揭示。
CSH可能是一个相当普遍的发现。Kerr在80名65岁以上无症状人群中发现23人(35%)有CSH,所以在将晕厥的原因归为CSH之前,必须使用临床判断。这说明仅仅通过CSH发现放置心脏起搏器可能是不合适的。值得一提的是,该患者虽然HUTT阴性,但仍有CSS复发。Gaggioli[21]观察到CSH和HUTT阳性的个体更有可能发生CSS复发。
根据Wieling [22],应该进行新的CSH分类,因为3秒标准[10]太松了,因为脑缺氧预留时间约为5-8秒[23,24],只要经常发现asystole的持续时间[20]。
患有血管抑制剂CSS的患者可以使用抑制药物血管扩张剂(如血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂和长效硝酸盐)进行治疗,因为所有这些药物都能延长动脉压[25]的恢复。
在大型未选择的老年人(272名参与者,65-99岁)中获得最近的数据,还支持临床显着asystole的持续时间6秒。在该样品中,95%截止的心电图为7秒的asystole,在仰卧位,直立位置为5.5秒;此外,所有心脏静止的患者> 7.0秒和> 5.5秒分别在这些位置,症状[20]。
为了检测人工充气臂带的血压突然下降,应该每10秒进行一次,等待心率,这几乎是不可能的。理想的方法是有创方法或容积描记术(Finapres®NOVA)。许多明显的心脏抑制型实际上是混合型,因此血管抑制成分应该通过起搏来排除,这在大多数患者的临床中是不可行的,或者通过以前给药1毫克阿托品来排除。如果在此报告的病人的心动过缓矫正后观察到收缩压下降50 mmHg。节奏可能带来的好处是显而易见的。
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文章类型:案例报告
引用:Benchimol M, Benchimol I, de Oliveira Souza R(2019)颈动脉窦敏感性起搏器植入的缺陷。临床病例4(1):dx.doi.org/10.16966/2471-4925.182
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