抽象的

巴贝西虫病是由巴贝西虫属原生动物引起的传染病，其媒介是肩胛硬蜱种的蜱。这种疾病在美国是地方病，在欧洲比较少见;然而，其他地区偶尔也会受到影响。在巴西等非流行地区，大多数病例与流行地区的旅行有关。因此，对有提示性感染症状的患者应提出诊断。因此，本文对巴贝西亚菌引起的疾病进行了描述，并强调了旅行者健康方面的问题。讨论基于Cochrane、Lilacs、Pubmed、Scielo和Scielo Brasil数据库，包括截至2017年5月30日的引文。旅行者对目的地可能发生的传染性疾病，特别是在美国和欧洲的巴贝斯虫病的意识是至关重要的。

关键字

巴贝斯虫病；原生动物感染；旅行者健康

介绍

巴贝斯虫病是一种红细胞内感染引起的原生动物包括在该属巴贝西虫．该病原体能够自然感染多种动物群体，包括哺乳动物、鸟类、爬行动物和两栖动物[1,2]，而人类被认为是偶然宿主[3]。传播是由属于硬蜱科家人都被原生动物感染了除了这种形式的传播外，也有由血液和先天性途径引起的病例[1,2]。

在美国和欧洲，人类巴贝斯虫病通常与感染田鼠巴贝斯虫和巴贝西虫divergens分别[3]。然而,脉状巴贝虫在中国出现了[4]病因。第一次有感染记录智人该物种于1956年出现在南斯拉夫[5]，仅30年后，巴西报告了第一例该病病例，更具体地说是在伯南布哥州[6]，此后的病例在该国并不常见。然而，人类硬蜱病的发生率一直在增加，并伴随着由蜱传播的病原体引起的报告[7,8]。

这种疾病对农民、护林员、园艺师、猎人、直接接触土壤、公路和铁路养护的专业人员以及伐木工人构成职业危害。在考虑旅行目的地、旅行时间和接触感染[10]的风险时，卫生当局关注旅行者的巴贝斯虫病。需要指出的是，目前每年有超过5亿人参与国际旅行，这表明了由于人们的流动及其与各种环境的相互作用而产生的个人和集体风险[10,11]。注意到巴贝虫病的人畜共患病和经济重要性，特别关注旅行者的健康，这篇综述介绍了巴贝虫病的病因学、生命周期、流行病学和临床方面的主要方面巴贝西虫spp。

病因

原生动物属巴贝西虫都属于门吗Apicomplexa亚目的Piroplasmida和家人巴倍科［12］.它们的大小在1到5微米之间，形状呈椭圆形、圆形或梨状。它们呈环状结构和外围位置，类似于原生动物的属恶性疟原虫，这有时会使诊断复杂化，并可能导致误诊[13]。环上没有疟原虫色素沉积，没有香蕉形配子细胞，存在四分体，可以将巴贝斯虫与[14]疟原虫区分开来。

超过100种物种感染几种野生和驯养动物，很少有被确认为人类致病因子，这取决于地区巴贝西虫divergens，在欧洲（特别是法国和英国），B.微型钛在美国是[15]，最近b . venatorum在中国[4]，此前在欧洲也有报道[16]巴贝西虫duncani在加州和华盛顿州注册[17]。尽管如此,B.微型钛在欧洲，由该病原体引起的病例很少，最有可能的原因是媒介(Ixodes trianguliceps)不是人体寄生虫[18]。

的巴贝西虫物种分为两种形式，小的和大的。前者以微小巴贝斯虫，邓肯巴贝斯虫，和锥状巴贝虫，直径在1到3µm之间。它们的滋养体被两次连续的二元裂变分裂，形成四个裂殖子，排列成四分体[13,19]。大型形式包括牛巴贝虫，犬巴贝虫，及奥多科氏巴贝虫，直径在3 ~ 5µm[13]之间，分裂只发生在两对裂殖子(“成对”)[13,19]。

生命周期

在脊椎动物中，包括人类，最常见的传播形式巴贝西虫属蜱类是由蜱类叮咬而成硬蜱科家族[2,13]。载体的特有性Ixodes scapularis在加拿大和北美大部分东部州，[20]与由B.微型钛[14].

肩突硬蜱的生命周期由三个阶段，幼虫，若虫和成虫[14]了。刚孵出幼虫矢量由感染巴贝西虫spp通常发生在夏末。寄生虫可穿过载体的肠上皮，通过血淋巴和唾液腺[20]连续迁移。然而，原生动物在从幼虫到若虫阶段的过渡期间保持休眠状态。在第二年夏天的开始，期间蜱虫叮咬-一起与唾液感染的若虫B.微型钛注射孢子虫，孢子虫被释放在宿主皮肤上。所有的发育形式——幼虫、若虫和成虫——都以人血为食;若虫是主要的传播媒介，其体积小，夏季活动大。

传播需要36至72小时，因为蜱虫处于休眠状态并暴露于宿主的温血中，因此子孢子只有在激活后才能产生，并且不能立即在唾液腺中获得[14]。随后，子孢子直接穿透红细胞(b宝和B. divergens)或者最初在淋巴细胞中，发生“子细胞”的复制和释放，进而侵入红细胞(B.微型钛）.宿主细胞膜发生肠套叠，形成液泡，液泡逐渐解体。穿过红细胞后，机体转变为滋养体形式，能够在细胞质中自由移动。

周期的下一步是二元分裂，即无性生殖，称为裂殖。根据滋养体的类型，会分裂成两个或四个裂殖子，并在红细胞内形成分裂体[13,21]。裂殖子退出后，红细胞失去完整性，这种发育形式的离开允许循环重新开始。在血液中，一些滋养体在红细胞内分化为雄性和雌性配子体[13]。

在蜱的吸血，滋养体，裂殖子，和配子体摄入。然而，只有配子体生存的蜱，其中有性繁殖产生的肠腔。这之后是合子渗入肠内皮和无性繁殖（孢子生殖），其结果在sporokinets的细胞。蜱的身体内的这些范围各种器官通过血淋巴的方法，包括在孢子生殖再次发生，产生被所述载体的喂养[22]在与唾液一起接种感染的子孢子卵巢和唾液腺，位置。有些品种巴贝西虫spp.在生命周期的所有阶段都表现出向病媒的经卵巢传播[12]。

原生动物也可通过先天途径或输血传播给人类[2,13]。这种寄生虫在摄氏4度时可存活35天[23]。

传输巴贝西虫sp。人类最常发生的感染载体的叮咬，同时也通过输血发生。在此模型中（图1），由蜱感染巴贝西虫在叮咬过程中，将子孢子与唾液一起引入宿主体内（1）。子孢子进入红细胞并进行无性繁殖（2）。在血液中，一些寄生虫分化成雄性和雌性配子（3）。被蜱虫吞食后，配子（4）结合形成新的子孢子（5）。人类在被感染了病毒的蜱叮咬后，意外地进入了这个周期巴贝西虫输血是另一种传播形式（8）。经卵巢传播以“大”的形式发生巴贝西虫sp（A）(源:疾病控制和预防中心(CDC)。

图1:巴贝西虫寄生虫的生命周期。

巴贝西虫divergens是巴贝斯虫病的原因，尤其是在欧洲和传输发生通过Ixodes蓖麻，一种生命周期为三年（幼虫、若虫和成虫）的蜱虫。大多数感染都与温暖的天气（蜱虫活动更频繁的时期）相吻合，这是因为感染地区的人数较多[20]。

由于其在红细胞上的周边位置，寄生虫可能经常与红细胞混淆恶性疟原虫［１３］．然而，引起巴贝斯虫病的物种缺乏组织阶段，很少引发大规模溶血，因为它们的无性繁殖是异步的[13,21]。

流行病学

巴贝斯虫病是一种新出现的疾病，广泛分布于世界各地，影响多种脊椎动物，对牛和人类的影响最大。尽管人类被视为意外宿主，但近年来该病的感染率大幅增加[13,24,25].从这个意义上讲，对病因、病媒和临床特征的了解对于（1）疾病的临床识别（特别是在旅行者健康方面），（2）正确的诊断方法和（3）适当的治疗管理非常重要。

这种疾病被认为是美国和欧洲的地方病;然而，在其他地区也有发生的报道。最近的一项研究显示，中国有48例病例，大多数为平均年龄45岁的女性，感染由b . venatorum[4]。显然，这些报告不能与美国的记录相比，美国从2005年到2010年报告了1400多例人类巴贝斯虫病，在2013年，27个州报告了1762例。由于其地理分布和年发病数，巴贝斯虫病由病原体引起B.微型钛目前被认为是一种新发疾病，涉及的病例B. divergens在美国，人兽共患传染病涉及的是世界各地的啮齿动物白足鼠物种作为病原体的宿主和中间宿主[13]。在欧洲，这种疾病更为罕见，但也更为致命，最主要的是由B. divergens在脾切除术患者中[9]。

欧洲大陆对人类巴贝斯虫病的描述包括苏格兰和俄罗斯等国家，特别是与牛饲养相关的国家[2,13,26,27]，此外还有德国、奥地利、西班牙、爱尔兰、意大利、瑞士、瑞典，特别是法国和英格兰[17]。虽然该病是散发的，但也发生在亚洲国家，包括韩国、日本和台湾，以及非洲大陆国家[13]。2012年，在对一名于2011年死亡的56岁男子的血液样本进行显微镜检查后，澳大利亚报告了第一例巴贝斯虫病。标本显示存在红细胞内寄生虫[3]。其他人类感染由巴贝西虫spp也发生在南非、埃及和墨西哥，这可能意味着这种寄生虫的分布范围比目前已知的要广得多[17]。

在巴西，里约热内卢市（RJ）发现了一例人类巴贝斯虫病，其诊断在疾病复发过程中没有定论，患者随后死亡。这是一例脾切除术患者[8].巴西也被称为巴贝斯虫病的起源地，1997年在波兰发生[28]。

免疫学与发病机制

由于巴贝西虫病在红细胞内的位置，在生理发病方面常与疟疾相比较[13,29,30]。事实上，红细胞的侵袭是机体的重要组成部分巴贝西虫它能非常有效地进入这些细胞以逃避人类宿主的反应。这种病原体与宿主细胞之间的相互作用非常特殊，因为入侵只发生在红细胞中，这一事实归因于能够定位、结合和入侵红细胞的裂殖子[31]。

这种特异性可能是由于原生动物细胞膜上的配体与宿主细胞[32]表面的目标受体之间的多重粘接作用。在b宝例如，多个基因编码merozoite表面抗原(MSAs)，特别是MSA-1、MSA-2b和MSA-2c[33]。这种遗传多样性可能对这些原生动物[34]的生存具有战略意义，而抗原变异来自这些多样性谱[33]。

宿主的免疫反应是控制感染所必需的巴贝西虫在这一过程中，重要的是细胞因子，强调其基因的顺序表达可以提供保护性免疫[35]。研究还表明TCD的作用₈⁺淋巴细胞和自然杀伤细胞对疾病[36]的反应。在感染的反应中，有白细胞活化、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素2 (IL-2)和白细胞介素6 (IL-6)的产生[13,36]，同时TNF水平升高，但低于疟疾[37]达到的水平。还有淋巴细胞活化和高球蛋白血症[38]。专门为B.微型钛，在感染的急性期，IL-12，IFN-γ和TNF-α的水平升高，并且，以控制寄生虫乘法的初爆至关重要。在这些患者中，最常见的并发症是肺部感染，与内检测IFN-γ的和围绕肺血管和TNF-α在肺泡间隔[35]。

脾脏在疾病发病机制中的作用尚未完全确定；然而，在功能性或解剖性无脾症患者中观察到了最严重的形式。部分脾肿大与吞噬细胞的增殖有关[13,39]。人们认为，红细胞感染B. divergens改变脾脏组织病理学，引起细胞周期的改变，并在该组织中诱导氧化应激[40]。

裂殖子被宿主细胞的破裂退出红血细胞，导致在血流中血红蛋白释放。游离血红蛋白立即结合到触珠蛋白和被吞噬细胞[13]处理。

临床方面

一般来说，巴贝斯虫病的潜伏期从一至三周不等，但蜱虫叮咬后潜伏期可延长至六周，输血感染后潜伏期甚至可延长至九周。平均而言，从症状出现到诊断之间的时间是15天。在美国和欧洲证实的病例中，考虑到感染是由不同的[13]寄生虫引起的，临床表现明显不同。

感染的严重程度可能因年龄和宿主免疫状态而异，同时还会有其他病原体和/或遗传因素。脾或免疫功能低下患者、新生儿和老年人的急性感染可引起严重溶血、血流动力学不稳定、急性呼吸衰竭、多器官功能障碍综合征等并发症，可致死性[41]。

症状最初是非特异性的:不适、疲劳、厌食、发烧(温度高于38.0°C和相对心动过缓)、头痛、寒战、关节和肌肉疼痛，以及情绪不稳定或抑郁的行为变化[13,41]。发烧在体格检查中很重要，它可能是持续性的，也可能是间歇性的。其他症状包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[42]、休克、瘀点和其他出血现象，以及肝脾肿大。与莱姆病的联系并不少见。常见的有离散性肝、脾肿大和淋巴结肿大。在电脑断层上，在没有明显脾肿大[13]的情况下，可观察到脾梗死和破裂。然而，在高度流行地区[14]进行的一项为期10年的研究中，大约20%的成人患者和50%的儿童患者记录了无症状感染。

在欧洲——大部分病例是由B.发散秒 - 进化是暴发型，发烧，虚脱，贫血，血红蛋白尿和，三周后潜伏期。血红蛋白尿存在，接着黄疸，持续发热（40.0之间至41.0℃），头痛，寒战，sudoresis，和肌痛[13,41]。相比之下，在美国，注册大多数感染是无症状或轻度，且病例中30％是与无脾，具有低死亡率。亚临床感染的发生率很高，但临床上的改变是asplenic患者多见，患者莱姆病(Ixodes scapularis，也是传播莱姆病的载体）、老年人和易感人群，如HIV阳性患者和淋巴瘤患者[13,43-45]。包柔氏螺旋体burgdorferi和田鼠巴贝斯虫感染是常见的，可以引起更严重的人类疾病。恢复期通常持续数周，但可延长至18个月[38,47]。

实验室诊断

巴贝斯虫病的诊断通常通过血液涂片、Giemsa（或衍生物）染色[48]或厚血涂片[13]来确定。然而，病原体的检测是通过观察特征性红细胞内环[47]（图2）以及这些环与红细胞内环的形态相似性来实现的疟原虫必须考虑spp。这一事实突出了患者病史的重要性，特别是到认为是[14]流行地区的旅行史。然而，基于分子或血清学方法的确认试验可能确认诊断[48]，包括在低寄生虫血症[9]的情况下。另外，在这些情况下，应在数天内进行多次涂片检查以确认诊断为[13]。

图2:巴贝西虫染血涂片上的红细胞中的寄生虫(Aécio Carlos de Oliveira / UFV兽医部门)。

的寄生虫血症巴贝西虫也可通过将疑似患者的血液接种到实验动物中获得，当寄生虫是B.微型钛[49]。虽然大多数常规实验室没有足够的结构来使用分子和血清学方法进行快速和可靠的检测巴贝西虫，他们应该考虑到疾病的诊断[50]。其中最广为人知的分子方法是聚合酶链反应(PCR)，用于难以检测寄生虫的情况下，患者表现出[13]疾病的症状。该技术利用引物扩增特定基因区域，如18S rRNA和ITS(内部转录间隔区)区域，并提取DNA[51]，可实现分化巴贝西虫spp。[13]具有高特异性和灵敏度[49]。此外，实时PCR增加相当的检测极限[14,52]。除了PCR，DNA和列率DNA微阵列系统已显示有希望的初步结果与受感染的牛[53]。

巴贝斯虫病的免疫学诊断通常通过间接免疫荧光法（IFA）建立。这被认为是检测巴贝斯虫病的标准方法巴贝西虫spp。抗体;然而，其他技术如Imunoblot，免疫层析法，和ELISA（酶联免疫吸附测定）也被用于[49]。具体而言，在IFA在使用B.微型钛作为抗原，感染患者的抗体检测率达到88-96%。含有抗原的IFA载玻片是使用仓鼠体内产生的寄生红细胞制备的[9]。

实验室改变包括具有增加的网织红细胞溶血性贫血，和降低的结合球蛋白[13]，随后增加的血液沉降率，血小板减少症，白细胞减少症（与淋巴细胞减少），蛋白尿，血红蛋白尿，和肝酶升高（转氨酶，碱性磷酸酶，和乳酸脱氢酶）13,54]。Specificallly时，引起的感染B.微型钛伴有红细胞压积和血红蛋白计数下降，总胆红素升高，触珠蛋白降低，网织红细胞增加，更符合溶血性贫血。感染的B. divergens主要表现为血红蛋白水平降低（4至8 g/dL），表明严重溶血[13]。

治疗

巴贝斯虫病的治疗——在有症状的患者中——在确诊后通过抗菌治疗进行[35]。最常用的抗生素是：（1）阿托伐喹酮、阿奇霉素以及两者的联合使用；（2）克林霉素、奎宁以及两者的组合。这些药物的二项式给药剂量/给药时间通常在成人和儿童患者之间有所不同[14]。

在引起巴贝斯虫病的轻度病例B. divergens和b . venatorum，克林霉素使用7 ~ 10天被广泛采用;在由B.微型钛阿托伐醌与阿奇霉素合用，同疗程[20]。这些抗生素和它们的组合通常是口服的。最常见的副作用是腹泻和皮疹(阿奇霉素和阿托伐醌)。应该强调的是，由于对主要抗菌药物方案的耐药性问题，在[12]中使用了奎宁和克林霉素或阿托伐醌和阿奇霉素的联合用药。然而，尽管使用这些联合疗法是有效的，但在流行地区有关于寄生虫持久性和反应时间问题的报告。虽然在这些病例中没有怀疑对这些药物的耐药性，但它们确实突出了在患者治疗[20]期间持续监测寄生虫血症的必要性。

无症状病人感染B.微型钛不需要治疗，除非种巴贝西虫三个月以上通过血液涂片或PCR检测到spp。如果血液涂片或PCR呈阴性，则不应治疗有症状的患者。仅在病原体检测到的情况下建议治疗[13,25]。

在美国，患者无危险因素或基线疾病通常出现低血液寄生虫，并恢复在大多数情况下，无需特定的化疗[37]。更严重影响患者通常与处理克林霉素300-600毫克，每日4次（通过静脉途径），奎宁650毫克每天3次（通过口服途径）七关联到十天。此外，一些关键的患者可能需要支持治疗，包括：退热药，升压药，输血和机械通气[9]。

化疗和输血在欧洲和更严重的美国是被推荐的。这些程序的目的是改善寄生虫血症水平[13,55]。

预防和控制

巴贝斯虫病的最佳预防措施是避免接触蜱虫病媒的栖息地，尤其是在流行地区以及5月至9月之间[13]。特别是在蜱虫病媒的情况下Ixodes scapularis，根据这种病媒[9]的循环，它们最常见于灌木和草类地区，这些地区的活动需要引起注意。

到目前为止，还没有疫苗，但是已经在努力生产一种疫苗。尽管如此，简单的努力还是有助于防止蜱虫叮咬和它们传播的感染。

在绝对需要访问暴露风险区域的情况下，应穿着长袖、长裤和袜子，并使用驱虫剂，特别是那些衣服上含有permetrin，皮肤上含有DEET（二乙基甲苯胺）[14]。穿浅色衣服有助于观察和随后清除蜱虫[9]。在这些区域，应注意在开阔的小径上行走，保持在小径的中心，避免接触到蜱虫浓度较高的草地[9]。

减少输血传播可以通过将献血者排除在流行地区或最近有蜱虫叮咬史(献血后两个月内)的人之外来实现。输血传播感染的鉴别诊断应始终记住巴贝斯虫病的可能性。

最后考虑

巴贝斯虫病的出现，以及蜱的全球分布和有利于其周期的环境变化是提高该疾病人畜共患潜力的因素。新物种的巴贝西虫已在不同的地理区域描述了spp，并显示出向人类传播[57]的潜力。多样性和增加感染的发病率近年来一直归因于更好的诊断,更大的公众的认识,更多的接触自然区域,因此向量,以及环境变化和增加免疫抑制个人[15]。巴贝斯虫病可能引起自身免疫性溶血性贫血(AIHA)。

分布在世界各地，对艾滋病的流行情况知之甚少巴贝西虫在疟疾流行的国家，因为很难区分它疟原虫．引起巴贝斯虫病的物种与该疾病发生的区域存在差异。在欧洲大陆和美国，分叉杆菌是大多数病例的病因，B.微型钛是主要原因，尤其是在东北部和中西部地区[9]。

然而，在巴西，病例更为有限，另一种传播形式——发生在旅行者之间——值得注意，因为过去几十年来旅行次数不断增加。在这种情况下，有关目的地可传播疾病的信息非常重要。具体而言，巴贝斯虫病的预防需要在欧洲进行护理半干旱地区。就患者护理而言，仔细确定疾病的病因也很重要，包括了解自然史和旅行地点，以便准确地进行记忆和体检[59,60]。因此，必须了解病媒的自然史和疾病种类巴贝西虫感染人类的病毒[15]。

因此，通过教育和培训卫生专业人员对这一人畜共患病进行护理变得至关重要，对认识这一疾病具有根本的重要性。病原菌对寄主和气候的适应性可能导致暴发，这也突出了上述措施的重要性。熟悉巴贝虫病引起的症状，了解有效的诊断方法，是建立早期治疗和必要的预防措施的基础。

致谢

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (FAPEMIG) e CNPq (Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico)。

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文章信息

物品类型：评论文章

引文：Miguel PSB、Gomes AP、Nogueira CI、Barbosa AS、Bevilacqua PD、Santana LA等。（2017）人类巴贝斯虫病和旅行者健康：临床和公共卫生问题，《流行病公共卫生》第2卷（4）：内政部http://dx.doi.org/10.16966/2471-8211.150

版权：©2017 Miguel PSB等。这是一篇开放获取的文章，在知识共享署名许可协议的条款下发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。

出版的历史:

收到日期:2017年5月10日

接受日期:2017年6月13日

出版日期：2017年6月19日