教育

传记

大内彻博士毕业于大阪大学医学院。在洛克菲勒大学(Rockefeller University)完成博士后培训后，他在纽约大学西奈山医学院(Mt. Sinai School of Medicine of New York University)开设了自己的实验室，研究brca1缺陷细胞在乳腺肿瘤发展中的分子机制。2012年，他加入芝加哥大学Roswell Park Cancer Institute，担任成员和肿瘤学教授。

他参与了布法罗大学的细胞和分子生物学研究生项目和遗传学、基因组学和生物信息学研究生项目。他是系统生物学系列讲座的主持人。

研究的兴趣

• 基因组不稳定性相关的肿瘤生物学
• 干细胞与分化的信号转导与系统生物学
• 人类癌症小鼠模型的转化研究
• 基因组甲基化和转录
• 癌症新陈代谢

研究概述

Ouchi博士的实验室使用一系列转基因/敲除小鼠模型研究人类致癌机制。他的小组也研究干细胞/分化项目。研究方法包括取消生物学、系统生物学和基因组学。

项目1:BRCA1/ATM通路与BRAT1在癌变中的作用
项目2:造血干细胞的分化机制
项目3:小化合物在人类癌症小鼠模型中的应用
项目4:基因组甲基化与转录的调控
项目5:细胞-细胞接触和分化中的新代谢调节

教学

专业活动

• 美国癌症研究协会会员
• 美国细胞生物学学会会员
• 美国生物化学和分子生物学学会会员
• 美国临床肿瘤学会会员
• 主编:《癌症生物学与研究杂志》(2013-至今)
• 主编:《国际癌症研究与发展杂志》(2014-至今)
• 主编:J. of Molecular and Medical Oncology(2014-至今)
• 主编:Int。J.癌症研究与分子机制(2014-至今)
• 咨询委员会:活性氧种类(2015年至今)
• 执行主编:《国际生物科学杂志》(2006年至今)

出版物

最近的出版物:

1. Ouchi, M.和Ouchi, T.(2014)《不同的DNA损伤决定CHK2的不同磷酸化》，《癌症生物学与治疗》，已出版。
2. 所以,e y。，和Ouchi, T. (2014) BRAT1缺乏导致葡萄糖代谢和线粒体代谢增加，BMC Cancer, 14,548。
3. 所以,e y。，和Ouchi, T.(2014)低表达DNA损伤修复蛋白导致骨髓DNA修复活性降低，癌症生物学与治疗，15,906-910。
4. 所以,e y。， Kozicki, M.和Ouchi, T. (2013) DNA损伤反应蛋白在丝裂原诱导Thp-1分化为巨噬细胞中的作用，J.癌症生物学与研究，1,6。
5. 所以,e y。， and Ouchi, T. (2013) The potential role of brca1 associated ATM activator-1 (BRAT1) in regulation of mTOR, J. Cancer Biology and Research, 1,3。
6. 林文华，林文华。、Shiao H.-Y。、谢长廷H.-P。许,J.T.-A。和Ouchi, T.(2013)一种新型Aurora-A抑制剂，BPR1K0609S1，使结直肠肿瘤细胞对5-Fluorofracil (5-FU)治疗敏感，Int。生物。科学。, 403 - 411。
7. Shionome, Y Y, Yan L.， Liu S.， Saeki, T. and Ouchi, T. (2013) p53相关通路的完整性决定Aurora A激酶抑制剂抗性肿瘤细胞凋亡的诱导，Plos ONE, 8, e55257。
8. 施,周宏儒。楚,K.-L。、吴M.-H。、常裴伟伟。楚,js。，王立宏。，竹内，H.，大内，T.和徐，H.- l。(2012) MCT-1肿瘤蛋白参与诱导有丝分裂灾难和核异常，《细胞周期》，11,934 -952。
9. Ausman, M.和Ouchi, T.(2012)通过细胞间接触解除DNA反应途径，J. Bio。化学。, 287, 116246 - 16255。
10. 奥斯曼，M，所以e - y。，和Ouchi, T. (2012) DNA损伤通过H2AX-Nox1/Rac1途径诱导活性氧生成，Cell Death Dis, 3, e249。