图1:心电图显示窦性心动过缓。
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扎Altheeb1希拉格拉纳2Medhat查希尔1埃米尔·多斯1法耶兹沙蒙1威尔伯特·阿罗诺3 *
1美国新泽西州帕特森市纽约医学院心血管医学系2美国新泽西州帕特森圣约瑟夫纽约医学院内科
3.美国纽约州瓦尔哈拉市纽约医学院心脏科
*通讯作者:Wilbert S Aronow,心脏病科,纽约医学院,梅西馆,瓦尔哈拉141室,纽约10595,美国,电话:(914)493-5311;传真:(914)235- 6274;电子邮件:wsaronow@aol.com
背景:氨氯地平以前没有引起室性心动过速的报道。
病例报告:一名52岁患者出现症状性窦性心动过缓和多发症状性多形性室性心动过速(归因于氨氯地平),停药后症状缓解。
结论:虽然假定氨氯地平引起心动过缓,但没有方法证明氨氯地平是否是导致这些症状的直接原因。如果重新使用氨氯地平后出现同样的症状,可以估计这一点。
氨氯地平;心动过缓;室性心动过速
多态性室性心动过速(VT)是一种室性心动过速,具有不断变化的逐拍QRS波群。通过低钾血症或低镁血症延长QU间期或通过药物,尤其是抗心律失常药物延长QT间期,都可诱发这种心律失常。治疗的目的是终止心律失常,防止以后发作。
钙通道阻滞剂(CCB)是心血管医学中应用最广泛的药物之一,不仅对高血压有作用,而且对心绞痛和(某些CCB)快速性心律失常也有作用。氨氯地平是一种二氢吡啶类药物,可松弛血管和改善血流。氨氯地平属于二氢吡啶类CCB类药物。该药用于治疗高血压或心绞痛[1]。以前的研究没有显示氨氯地平对心率有任何显著影响。
VT尚未见报道氨氯地平的副作用。我们谁报告有症状的氨氯地平引起窦性心动过缓,心动过缓引起的QT间期延长,以及随后的多形性VT提出了病人的情况。
一位52岁的女性患者因头晕和全身无力就诊于急诊科。她被发现有症状窦性心动过缓,心率为每分钟30-32次。她报告说,她的症状似乎不是由压力或体力消耗引起的。她没有胸痛,呼吸急促,心悸。除了最近诊断的高血压和焦虑外,患者的医疗和精神病史无显著差异,她正在服用氨氯地平10毫克,每日替扎尼定2毫克,持续数周。她报告说,她的家庭没有重大的病史,并否认吸烟、饮酒或使用非法药物。
检查时,病人显得昏昏欲睡。除正常心率30-35次/分钟外,体检正常。在急诊室,患者服用了一剂阿托品,但心率没有明显改善。她住进了重症监护室,并持续进行心电图监测。停止使用氨氯地平和替扎尼定。住院期间,除急诊室因窦性心动过缓给予一剂阿托品外,未给予其他药物或其他治疗干预。
实验室检测显示心肌酶呈阴性,肌钙蛋白水平始终低于0.01 ng/ml(正常范围为0.00-0.03 ng/ml)。常规实验室检查、综合代谢检查和甲状腺检查均在正常范围内。ED的心电图显示窦性心动过缓的心室率/分钟30次,没有其他异常(图1)。超音波检查发现在没有证据表明心脏瓣膜病或壁运动异常被发现,估计和左心室射血分数据报道60 - 65%。胸部x光检查正常。
在她住院期间,病人有症状(头晕)反复发作多态的非持续性室性心动过速(图2),可自行缓解。停止她的药物后四十小时,她有一个正常的窦性心律60-90次/分之间的心室率。入院三天后,病人从一个适当的后续计划的医院出院无症状。
图2:心电图描记显示多形性室性心动过速。
CCB类是一类阻止钙进入心脏和动脉[2]的肌细胞的药物。钙的条目是用于从肌肉细胞传递到心脏的肌肉细胞的电信号的导通关键的,并且将细胞发信号给合同。因此,通过阻断钙的进入,钙通道阻滞剂降低肌细胞的收缩,和扩张动脉的力。
二氢吡啶或L型钙通道阻滞剂是用于治疗高血压的吡啶分子。与已知对心脏有显著作用的某些其他L型钙通道阻滞剂(例如苯烷基胺类药物,如维拉帕米)相比,它们在降低血压的作用机制上具有相对的血管选择性[3]。
氨氯地平是广泛(约90%)转化成无活性代谢物通过10%的母体化合物和60%的代谢物从尿液中排出。前任体内研究表明,大约93%的循环药物与高血压患者的血浆蛋白结合。等离子体中的消除是双相的,最终消除半衰期约为30-50小时。氨氯地平的稳态血浆水平在连续每日给药7至8天后达到[4]。
先前的研究没有定义性心律失常二氢吡啶的副作用。氨氯地平已超过11000例患者在美国及其他国家的临床试验进行评估以保证安全。一般来说,氨氯地平治疗在剂量高达10mg的每日良好耐受的。氨氯地平治疗期间报告的大多数不良反应是轻度或中度的。在对照的临床试验直接比较剂量的氨氯地平(N = 1730)高达10毫克至安慰剂(N = 1250),需要的患者只有约1.5%,因为不良反应的氨氯地平的停止和不是来自安慰剂显著不同(约1%)。最常见的副作用比安慰剂更常见的是疲劳,恶心,腹痛,水肿,潮红,心悸和嗜睡[5]。
长效二氢吡啶(例如,氨氯地平,缓释硝苯地平,非洛地平)已经被证明是安全的降压药,部分因为降低反射反应的。该特性也使它们更适合于治疗心绞痛比短效二氢吡啶[6]的。
Given our patient’s clinical presentation, recent use of amlodipine and the timeline of events and in light of the long half-life of amlodipine (30- 50 hours) compared to the relatively short half-life of tizanidine (2 hours), our major finding in this patient is that long-acting dihydropyridines like amlodipine can also be associated with profound bradycardia and subsequently life-threatening ventricular arrhythmias. Atropine is a very rare cause of polymorphic VT [7]. However, the single dose of atropine administered in the ED was not attributed as the cause of the multiple episodes of polymorphic VT that developed during hospitalization. Although amlodipine was assumed to cause the bradycardia, there is no method to prove whether amlodipine was a direct cause of the symptoms. This could be estimated if the same symptoms occur after restarting amlodipine.
二氢吡啶用于降低血压或缓解心绞痛患者的胸痛,心绞痛可伴有危及生命的心动过缓和多态性室性心动过速。本病例报告讨论了氨氯地平引起的这些不良反应。本病例报告的一个主要限制是,该患者没有挑战,看这些不良反应是否会复发后重新使用氨氯地平。
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- agujja K, Pai VM, Aslam AF, Saponieri C, Vasavada B(2010)阿托品诱发多态性室性心动过速:一种罕见的复发。Am J Ther 17: e175-e178。[Ref。]
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文章类型:病例报告
引文:Altheeb Z,Rana C,Zaher M,Doss E,Shamoon F,et al.(2016)氨氯地平诱发室性心动过速的病例报告。健康杂志3(1):doihttp://dx.doi.org/10.16966/2379-769X.129
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