文章信息GydF4y2Ba

物品类型：GydF4y2Ba病例报告GydF4y2Ba

引用：GydF4y2BaCasoni D，Giovannini AEJ，Precht CM，Adami C（2016）颅内手术后绵羊神经源性肺水肿的可能病例。临床杂志1（3）：doihttp://dx.doi. org/10.16966/2470-9956.110GydF4y2Ba

版权：GydF4y2Ba©2016 Casoni D，等。这是一篇开放获取的文章，在知识共享署名许可协议的条款下发布，该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。GydF4y2Ba

出版历史：GydF4y2Ba

收到日期:GydF4y2Ba2016年3月10GydF4y2Ba

接受日期：GydF4y2Ba2016年4月19日GydF4y2Ba

出版日期：GydF4y2Ba2016年4月23日GydF4y2Ba

摘要GydF4y2Ba

目标：GydF4y2Ba描述一只在颅内手术后出现急性呼吸窘迫的绵羊的表现、治疗和结果GydF4y2Ba

个案摘要：GydF4y2Ba作为一项研究项目的一部分，对一只体重64 kg的3岁杂交母羊进行了颅内手术麻醉。麻醉前用药和诱导以及气管插管均顺利进行。在50%氧气和空气混合物中使用异氟醚、芬太尼（5-15µg kg）维持麻醉GydF4y2Ba^-1GydF4y2BaHGydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)和利多卡因(1.8毫克/公斤)GydF4y2Ba^-1GydF4y2BaHGydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba）．在麻醉期间，根据动脉血气分析计算增加的肺泡-动脉氧梯度:吸气氧分数增加，并进行补充操作。麻醉210分钟后，在脉搏氧合仪、二氧化碳描记仪、吸气和呼气氧、体温和侵入性血压监测下补充氧气，让羊恢复。拔管时未见反流或误吸迹象。25分钟后，绵羊的神经状况恶化，对地西泮有反应，出现阵挛发作。短暂性心动过速后，血压急剧升高，窦性心动过缓。几分钟内开始出现严重的呼吸急促，并伴有响亮的呼吸声和胸腔两侧严重的弥漫性噼啪声。泡沫状血从鼻孔排出。神经源性肺水肿作为颅内压升高的后遗症被怀疑并给予静脉滴注甘露醇(0.5 gkg)治疗GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)和速尿(4mgkgGydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba).通过补充氧气成功地控制了低氧血症。当室内空气中动脉氧分压为11.7 kPa（88 mmHg）时，运动和认知功能逐渐改善，并在发作后12小时内被视为正常。GydF4y2Ba

提供的新资料：GydF4y2Ba绵羊医源性神经损伤后可观察到严重的肺部并发症。神经源性肺水肿应列入鉴别诊断突发呼吸窘迫后的发作。GydF4y2Ba

关键字GydF4y2Ba

神经源性肺水肿;非侵入性血压;NormoglycemiaGydF4y2Ba

缩写GydF4y2Ba

fR:呼吸速率;IBP:有创血压;NIBP:无创血压;ICP:颅内压;NPE:神经源性肺水肿;负压肺水肿GydF4y2Ba

介绍GydF4y2Ba

由于绵羊的大脑与人的大脑在尺寸和生理上的相似性，绵羊被广泛用作颅内手术的动物模型。然而，关于小反刍动物术后神经外科后遗症的文献报道甚少。肺部并发症尤其值得关注，因为它们普遍存在于重症神经系统患者和潜在的致命[1]。GydF4y2Ba

神经源性肺水肿（NPE）是一种临床综合征，其特征是中枢神经系统（CNS）受到严重损伤后出现急性肺水肿。一些导致ICP急性增加的CNS事件与人类该综合征有关。NPE也在实验犬中诱发[2]并在临床犬类患者中假设[3,4]。有证据表明绵羊实验性神经源性肺水肿[5,6]然而，在该物种中从未报道过自发性NPE。作者旨在报告一例在植入脑深部电极后全身麻醉恢复期间绵羊可能出现NPE的病例。GydF4y2Ba

案例总结GydF4y2Ba

作为一项研究项目的一部分，一只3岁、体重64公斤的杂交母羊被麻醉。该研究获得了伯尔尼州办公室(BE 33/13)的伦理批准，旨在评估脑电极用于脑深部刺激的功能和生物稳定性。手术过程包括开颅和双侧插入刺激装置在尾状核。术后CT证实电极位置，CT未见轴内、轴外出血及脑水肿。GydF4y2Ba

这只羊在试验前一天被送往临床兽医医院;全身麻醉前18小时禁止进食，但允许免费取水。根据记忆和体格检查判断动物是否健康，但受其疯狂操作行为的限制。静脉血气分析显示正常碳酸血症，正常血糖和正常的血清电解质浓度。在试验当天，给予镇静配合肌肉注射咪达唑仑GydF4y2Ba^A.GydF4y2Ba（0.5毫克/千克）GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)美沙酮GydF4y2Ba^EGydF4y2Ba（0.2毫克/千克）GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)美托咪定GydF4y2Ba^CGydF4y2Ba（10微克千克GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba).此后，使用单腔Seldinger导管GydF4y2Ba^DGydF4y2Ba放置于颈静脉内，用静脉注射利多卡因诱导全身麻醉GydF4y2Ba^EGydF4y2Ba(2毫克公斤GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)和异丙酚GydF4y2Ba^FGydF4y2Ba以抑制咽反射为目的(总剂量2.5 mg kg)GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba）．全身麻醉诱导及气管插管顺利。气管插管后，用异氟醚维持平衡麻醉GydF4y2Ba^GGydF4y2Ba在Et为1.5时GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba.8% (1GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba.2 MAC），在氧气（50%）和空气（50%）的混合物中加静脉芬太尼GydF4y2Ba^HGydF4y2Ba(5 - 15µg公斤GydF4y2Ba^-1GydF4y2BaHGydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)和利多卡因GydF4y2Ba^EGydF4y2Ba（1.8毫克/千克/小时）GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba).血浆碱液GydF4y2Ba^我GydF4y2Ba以5ml kg的浓度注入溶液GydF4y2Ba^-1GydF4y2BaHGydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba在整个过程中，在容积控制模式下进行机械通风，PEEP为5厘米小时GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba采用适应潮气量和呼吸速率(fR)的O治疗常碳酸血症(EtCO2 4.6-6 kPa) (35-45 mmHg)，最大吸气峰值压力为20 cm HGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba0心率（HR）和心律、心率、肺活量、脉搏波和血氧饱和度（SpOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba)，用20g导管测量有创和无创血压(IBP和NIBP)GydF4y2Ba^JGydF4y2Ba分别放置在耳动脉和指背动脉上的袖套，食道温度和吸入和呼出气体(FiOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba，世博会GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba菲佐GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba，EtCOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba在整个麻醉过程中，每五分钟对患者进行一次连续监测和记录GydF4y2Ba^KGydF4y2Ba．GydF4y2Ba

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^A.GydF4y2Ba多米库姆GydF4y2Ba^®GydF4y2Ba5 mg/ml, La Roche, CHGydF4y2Ba
^BGydF4y2Ba美沙酮StreuliGydF4y2Ba^®GydF4y2Ba10 mg/ml, Streuli Pharma AG, CHGydF4y2Ba

在麻醉维持期间，成功地实施了一项补充操作来纠正相对低氧血症(PaO)GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba15.2千帕（113.9毫米汞柱），带有FiOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba0.41)[1]。其他方面的维护工作都很顺利。GydF4y2Ba

全身麻醉诱导210分钟后，将羊送到恢复室，通过连接氧气源的AMBU袋进行间歇人工通气，直到羊能够自主呼吸并维持正常的EtCOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba同时，将鼻套管插入右鼻孔并固定在皮肤上。恢复期的监测包括脉搏血氧测定、capnography、吸气和呼气GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba、T和IBPGydF4y2Ba^KGydF4y2Ba.EtCO时拔管GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba范围在4.9 - 5.6 kPa (37 - 42 mmHg)之间，存在吞咽和主动咀嚼。没有返流或误吸的迹象。仪器监测通过OGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba和有限公司GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba记录(左鼻孔)、fR、IBP、心电图;每隔15分钟，这些数值就会被连续记录在纸上;在相同的时间间隔内，通过Platt等人[7]改良的格拉斯哥昏迷评分(表1)评估神经状态。每30分钟通过多参数量表[8]评估疼痛;至少每小时评估一次体温、血气、葡萄糖和电解质GydF4y2Ba^LGydF4y2Ba．GydF4y2Ba

表1：GydF4y2Ba改良格拉斯哥昏迷量表(Platt et al.[7])用于评估颅内手术后的神经系统状况。GydF4y2Ba

氧气（6-8升/分钟GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)通过鼻套管补充，并以2ml kg的浓度注入血浆碱液GydF4y2Ba^-1GydF4y2BaHGydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba．拔管后几分钟，绵羊被转移到一个特制的单笼，并放置在胸骨平卧。血压:SAP 120 mmHg;衣冠楚楚的73毫米汞柱;MAP 91 mmHg，(正常范围:116±18;74±20;[9]心率在60 ~ 70 bpm之间GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba(正常范围70- 80 BPMGydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)[10]血气分析显示低氧血症（PaOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba=7.4千帕，55.5毫米汞柱）和高碳酸血症（PaCOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba=7.75千帕，58.1毫米汞柱）。轻度缺氧通过在对侧鼻孔放置第二根鼻气管插管并连接氧气源来解决。再过20分钟，该动物表现出精确的瞳孔和阵挛发作，四肢和阿片肌腱突然伸肌僵硬，随后出现肢体无目的运动。静脉注射安定后GydF4y2Ba^MGydF4y2Ba（0.2毫克/千克）GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)，刚性改善，但绵羊仍无反应，眼头反射消失。之后，在短暂的心绞痛之后，血压急剧上升;MAP接近150mmhg，窦性心动过缓(HR 42-44次/分)GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)被同时观察到。甘露醇20% (0.5 g kg-1)GydF4y2Ba^NGydF4y2Ba被静脉注射了十多分钟;术后不久出现严重呼吸急促(fR 68)(正常范围12-20)，呼吸困难，两侧胸廓可闻有强烈的呼吸噪声和弥漫性杂音。鼻孔上出现了带着轻微渗出物的泡沫状血液。一丸速尿GydF4y2Ba^oGydF4y2Ba(2毫克公斤GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)因为在接下来的十分钟内，呼吸模式没有改善，记录到低氧血症（PaO）GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba=7.3 kPa，53.5 mmHg），第二次注射呋塞米GydF4y2Ba^oGydF4y2Ba(2毫克公斤GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)被注入。此后，MAP逐渐下降，并在随后的20分钟内恢复到基线值。心率随之增加;听诊显示呼吸音改善，但仍注意到腹部吸气，并伴有间歇性呼吸急促(fR介于32和42)。运动和认知功能逐步改善。在发生呼吸衰竭75分钟后，这只羊站了起来，表现出严重的共济失调、食欲和自发性小便。站立100分钟后，警觉性正常，心率为80-84次/分钟GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba，MAP为112毫米汞柱（SAP为124毫米汞柱，DAP为94毫米汞柱），fR为22次呼吸分钟，间歇性记录轻度呼吸努力GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba为0.32，记录PaOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba静置1、2、3和4小时后，分别为9.98 kPa（74.9 mmHg）、12.52 kPa（93.9 mmHg）、13.32 kPa（99.9 mmHg）和11.32 kPa（84.9 mmHg）、12.85 kPa（96.4 mmHg）GydF4y2Ba^PGydF4y2Ba（0.5毫克/千克）GydF4y2Ba^-1GydF4y2Ba)进行静脉镇痛。补氧持续了一夜。Alaterolateral射线考试站位置的胸腔获得超过12小时后急性发作在腹侧肺野参差不齐汇合的肺泡模式缺乏可视化的血管标记,和背侧肺野扩散增加透明度与一个不明确的网状背景。次日早晨，根据肺听诊改善、IBP正常、运动和认知功能正常、食欲正常，认为绵羊临床稳定;FiO的动脉血气GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba0.21的值显示PaOGydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba11.73千帕（88毫米汞柱）。在日常兽医监督下，这些羊被重新引入牛群。GydF4y2Ba

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^CGydF4y2BaDomitorGydF4y2Ba^®GydF4y2Ba1 mg/ml, Provet AG, Lyssach, CHGydF4y2Ba
^DGydF4y2Ba8 Fr.20 cm儿童单腔中心静脉导管组，美国宾夕法尼亚州阿罗国际公司GydF4y2Ba
^EGydF4y2Ba利多卡因2%GydF4y2Ba^®GydF4y2Ba， Streuli Pharma AG, Uznach, CH f异丙酚1%GydF4y2Ba^®GydF4y2BaMCT费森尤斯，费森尤斯卡比股份公司，CHGydF4y2Ba
^GGydF4y2Ba阿坦GydF4y2Ba^®GydF4y2Ba，异氟醚99.9%，普罗韦特公司，Lyssach，CHGydF4y2Ba
^HGydF4y2Ba芬太尼CuramedGydF4y2Ba^®GydF4y2Bai、 v.50毫克/毫升，阿克塔维斯股份有限公司，CHGydF4y2Ba
^我GydF4y2Ba血浆碱液A，巴克斯特公司，沃克茨威尔，CHGydF4y2Ba
^JGydF4y2Ba20 G 32毫米Jelco 2静脉导管放射不透明，Smith MedicalInternational Ltd, Kent，英国GydF4y2Ba
^KGydF4y2Ba多参数监护仪DatexOhmeda S5，GE，CHGydF4y2Ba
^LGydF4y2BaRAPIDPoint 500，西门子医疗诊断有限公司，英国坎伯雷GydF4y2Ba
^MGydF4y2Ba安定GydF4y2Ba^®GydF4y2BaInj Lösung 10mg /2ml, Roche Pharma AG, CHGydF4y2Ba
^NGydF4y2Ba甘露醇20%，比克塞尔股份公司，因特拉肯，CHGydF4y2Ba
^oGydF4y2BaDimazonGydF4y2Ba^®GydF4y2Ba，MSD动物健康SARL，卢塞恩，CHGydF4y2Ba

讨论GydF4y2Ba

肺并发症在神经系统危重病人中普遍存在。其主要原因是直接脑损伤、意识水平低下和气道保护能力下降、自然防御屏障破坏和严重脑损伤所固有的继发性生理病理损伤。由于有众多的鉴别诊断和相关的病理、不同的表现和缺乏特异性的检查，NPE是一个很难确定的诊断，而且缺乏直接的诊断标准[11,12]。事实上，NPE是一种排除性诊断，根据定义需要在神经损伤的情况下证明非心源性肺水肿。在人类中，早期NPE最常见，其特征是神经损伤后几分钟到几小时内出现症状。据报道，癫痫发作是NPE的病因之一[13-15]。呼吸窘迫的突发性是NPE的一个显著特征，通常患者在几分钟内出现急性呼吸困难、呼吸急促和缺氧。常见粉红色泡沫状痰液，听诊双侧有裂纹。症状通常在24至48小时内自行消退，但在ICP升高的患者中，NPE可持续更长时间[16,11]。GydF4y2Ba

为了确诊NPE，必须排除吸入性肺炎。反刍动物在接受全身麻醉时反刍是一个相对常见的特征。在这种情况下，诱导期间既无反流也无误吸。拔管前常规进行口咽和气管吸痰和冲洗，但未收集胃内容物。放射学、神经源性和其他形式的非心源性肺水肿在小动物和马的急性期表现出典型的尾侧分布。然而，众所周知，在有效治疗下，分布可能会迅速改变，因此，可用的X线照片不足以评估急性事件的原因。虽然反流可能在未被注意的情况下通过，但急性误吸不太可能与本例观察到的症状顺序有关。事实上，呼吸衰竭是在癫痫发作之后发生的。此外，没有抗生素治疗的自发临床改善进一步支持了该羊排除吸入性肺炎。需要考虑其他形式的亚临床先前存在的肺炎，但是在这种情况下，观察到的症状的敏锐性值得进一步解释。GydF4y2Ba

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^PGydF4y2Ba美洛昔康GydF4y2Ba^®GydF4y2Ba20毫克/毫升，博赫林格-英格尔海姆股份有限公司，中国GydF4y2Ba

在非心源性肺水肿的其他原因中，需要考虑负压肺水肿(NPPE)。在人类、狗、马和绵羊气管阻塞后，有自发NPPE的报道。麻醉后出现喉痉挛引起的上气道阻塞是人类NPPE的最常见原因，但气道阻塞的任何内在或外在原因都可能导致相同的致病级联反应[18]。在人类中，事件的后果在几分钟内会导致肺水肿，但据报道，在马中，肺水肿发生在触发事件后的几分钟到几小时内，因此，致因事件和呼吸综合征之间的相关性可能更具挑战性。在我们报告的绵羊中，拔管顺利，没有鸣声，没有鼻水肿，也没有鼻孔空气流动不足。此外，在神经系统恶化后突然出现呼吸急促和噼啪，以前没有注意到吸气努力。值得一提的是，拔管后记录了动脉低氧血症并进行了治疗。GydF4y2Ba

在人类中，心脏或呼吸骤停后的缺血性缺氧脑病可引起癫痫，而一过性缺氧已被报道为惊厥性晕厥的原因，抗惊厥药物对其无效。短期缺氧是否与绵羊癫痫有关尚不清楚。然而，在这个病例中，没有注意到呼吸和心脏骤停，给药安定是有效的。GydF4y2Ba

在马身上，Ball and Trim[20]和Day等人[21]假设麻醉内缺氧可能导致毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞缺氧损伤，并可能导致肺水肿，短期麻醉后缺氧是否会导致绵羊严重肺水肿尚不清楚，但不能完全排除。GydF4y2Ba

有强有力的证据表明阿尔法GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba在绵羊中，激动剂诱导了剂量依赖性的动脉低氧血症，其程度是个体依赖性的，当同时给予交感神经溶解剂时，这种情况会增加[22-25]。CT扫描发现右美托咪定给药后肺密度和血管直径的早期变化与肺充血和水肿形成一致。然而，在同一项研究中，在右美托咪定注射30分钟后，CT上的回归迹象已经出现，组织学上的毛细血管充血在30分钟后消失。在作者看来，很可能是美托咪定在给药前给这只羊服用导致了PaO的不佳GydF4y2Ba_2.GydF4y2Ba在麻醉期间记录，并代表了肺血管变化的第一次打击。然而，作者认为，随着时间的延迟，美托咪定在临床急性术后肺水肿的发展中起到不可替代的作用。GydF4y2Ba

作者认为肺水肿可能是心源性的。GydF4y2Ba

根据IBP，麻醉前临床上未检测到心脏异常，麻醉或恢复的任何阶段均不需要肌力支持，心脏功能从未受损。液体过载的可能性不大，因为液体管理总体上相当保守。GydF4y2Ba

考虑到所有这些，作者认为在植入脑深部电极后观察到的绵羊肺水肿可能是由癫痫发作引发的NPE。ICP的潜在突然增加会导致神经元受压、缺血或损伤，从而导致交感神经系统的强烈激活和儿茶酚胺的释放。此后出现的心动过缓可解释为压力感受器反射或库欣反射。在实验羊中，只有在颅内压增加到足以引起库欣反应后，肺实质过滤和蛋白质清除率才会增加[5]。尽管NPE的确切病理生理学仍存在争议，但所有NPE病例的共同点是内源性血清儿茶酚胺激增，其临床表现可能因个体情况而异。在一些患者中，心功能不全占优势，而在其他患者中，毛细血管渗漏是主要表现。不同的模式对个别病例的诊断和治疗具有明显的意义[11]。就作者所知，绵羊NPE的放射学特征从未被描述过。在人类中，双侧肺浸润和血管阴影增加是其特征[5,11]。到目前为止，NPE的治疗主要集中在治疗潜在的神经疾病，渗透性利尿剂、抗癫痫药和类固醇都与氧合的改善有关[13,26]。可以考虑使用α-阻断剂，如酚妥拉明，因为在实验绵羊中，其给药可防止神经损伤后肺通透性增加[5]；然而，到目前为止还没有临床证据表明它的益处。GydF4y2Ba

总之，应将神经源性肺水肿视为绵羊脑实质内手术后的潜在并发症。在我们的病例中，抗癫痫药物和利尿剂成功地克服了呼吸衰竭。在实验环境中，肺动脉插管可提供有用的致病性治疗事实上，体压和肺压升高在NPE发展中的作用尚未完全阐明。GydF4y2Ba

确认GydF4y2Ba

作者要感谢兽医Daniel Mettler博士在羊的术中管理过程中做出的宝贵贡献，以及Claudia Spadavecchia教授持续的科学和人文支持。GydF4y2Ba

利益冲突GydF4y2Ba

作者声明没有利益冲突。绵羊的重症监护由瑞士洛桑1015号D栋EPFL创新园Alevaneurotherapies SA提供资金。GydF4y2Ba

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